JULIETTE DIREUR

Issue d’une formation en pharmacie avec une spécialisation en recherche, j’ai découvert mon intérêt pour la toxicologie au cours de mes études. Cet intérêt m’a conduit à intégrer le Master 2 "Toxicologie humaine, évaluation des risques et vigilance" à l’Université Paris-Saclay en sixième année, où j’ai pu approfondir mes connaissances sur les effets des substances toxiques et les enjeux liés à la santé publique. La bourse EUR-LIVE me permet poursuivre dans cette voie en réalisant une thèse dans l'équipe Lanone à l'IMRB. Mon projet de recherche porte sur l’impact de la pollution atmosphérique sur la résolution de l’inflammation dans la mucoviscidose, afin de mieux comprendre les interactions entre polluants et physiopathologie respiratoire. À terme, j’aimerais continuer à évoluer dans le domaine de la toxicologie, en alliant recherche, prévention et évaluation des risques pour la santé humaine.

Projet de recherche:

"Ce projet de thèse vise à tester l'hypothèse selon laquelle la pollution de l'air pourrait expliquer la variabilité de la maladie des voies respiratoires chez les patients atteints de mucoviscidose (CF) en affectant la phase de résolution de l'inflammation.
 

Certaines études ont commencé à mettre en lumière les mécanismes intrinsèques contribuant à l’inflammation chronique et inefficace des voies respiratoires qui caractérise la mucoviscidose, avec notamment le rapport d'anomalies de la synthèse de médiateurs lipidiques spécialisés dans la résolution de l'inflammation (SPM pour specialized proresolving mediators). Cependant, les événements cellulaires et moléculaires à l'origine de la synthèse anormale de SPM dans la mucoviscidose ne sont pas entièrement compris et ne sont pas liés aux infections microbiennes résultant d'anomalies des transports ioniques et de la clairance mucociliaire qui sont directement liés à la mutation du gène CFTR dans cette maladie. Plus généralement, la variabilité phénotypique  de la maladie pulmonaire inflammatoire chez les patients atteints de mucoviscidose et la réponse des patients au traitement suggèrent l'implication de facteurs autres que la mutation CFTR.  La pollution atmosphérique pourrait être impliquée dans cette variabilité car de nombreuses études épidémiologiques montrent que l'exposition à la pollution atmosphérique augmente la vulnérabilité des patients atteints de maladies inflammatoires chroniques préexistantes, notamment la mucoviscidose. En outre, il a été démontré que certains polluants tels que l’O3, le dioxyde de titane, les gaz d’échappement diesel et les particules (PM) ont un impact sur la biosynthèse des SPM. Cependant, le rôle possible de la pollution atmosphérique sur la dérégulation du métabolisme des SPM dans la mucoviscidose et le rôle des SPM dans la protection des voies respiratoires contre les dommages induits par la pollution atmosphérique n'ont pas été explorés.
 

Le projet a pour but d'étudier les effets de la pollution urbaine, à l'aide d'une chambre de simulation atmosphérique réaliste,  sur des cultures primaires d'épithélium respiratoire issues de patients atteints de mucoviscidose."